Umfassender Studienleitfaden: Retinopathie bei Frühgeborenen (ROP) und Risikofaktoren des Offenwinkelglaukoms auf Basis der deutschen S2-Leitlinien

Umfassender Studienleitfaden: Retinopathie bei Frühgeborenen (ROP) und Risikofaktoren des Offenwinkelglaukoms auf Basis der deutschen S2-Leitlinien

Teil I: Frühgeborenenretinopathie (Retinopathia Praematurorum, ROP) – Analyse der S2k-Leitlinie 024-010

1.0 Grundlagen und Pathogenese der ROP

Die Frühgeborenenretinopathie (ROP) stellt eine der führenden, jedoch vermeidbaren Ursachen für Erblindung bei Kindern dar. Ihre Entstehung ist eng mit der Unreife des Neugeborenen und den physiologischen Umstellungen nach der Geburt verknüpft. Ein tiefgreifendes Verständnis ihrer Pathogenese ist die unabdingbare Voraussetzung für die Identifikation von Risikopatienten, die Durchführung eines effektiven Screenings und eine rechtzeitige therapeutische Intervention, um irreversible Sehschäden zu verhindern.

Definition und Einleitung

Gemäß der S2k-Leitlinie 024-010 wird die Frühgeborenenretinopathie (ROP) als eine Störung der retinalen Gefäßentwicklung definiert, die durch eine zu frühe Geburt bedingt ist. Diese Erkrankung kann ohne Behandlung zur Erblindung führen, was durch rechtzeitige Erkennung und Therapie weitgehend verhindert werden kann.

Anatomische Besonderheiten

Das Auge eines Frühgeborenen weist spezifische anatomische Merkmale auf, die die Diagnostik beeinflussen können. Laut Leitlinie (Abschnitt 2.2) können sowohl die Hornhaut als auch der Glaskörper bei sehr unreifen Frühgeborenen noch getrübt sein, was die Visualisierung der Netzhaut erschwert. Fetale Gefäße, wie die *Tunica vasculosa lentis*, sind oft noch sichtbar und bilden sich erst mit zunehmender Reife zurück. Die Pupillenreaktion auf Licht ist bei einem Gestationsalter unter 30 Wochen entwicklungsbedingt meist noch nicht vorhanden, während diese ab 35 SSW regelmäßig nachweisbar ist.

Detaillierte Pathogenese-Analyse

Die Entstehung der ROP ist ein komplexer, zweiphasiger Prozess, der durch die abrupte Veränderung der Sauerstoffversorgung nach der Frühgeburt ausgelöst wird (Abschnitt 2.3):

• Phase 1 (Relative Hyperoxie): Nach der Geburt führt der pulmonale Gasaustausch zu einem schnellen Anstieg der Sauerstoffsättigung, die weit über den intrauterinen Werten liegt. Diese relative Hyperoxie unterdrückt die Expression von hypoxie-regulierten Genen, insbesondere des *Vascular Endothelial Growth Factor* (VEGF). Da VEGF für das Wachstum von Endothelzellen essenziell ist, führt seine Reduktion zu einer Hemmung der normalen retinalen Gefäßentwicklung.

• Phase 2 (Relative Hypoxie): Ab etwa 32–34 postmenstruellen Wochen nimmt der Sauerstoffbedarf der reifenden, aber noch avaskulären Netzhaut zu. Dies führt zu einer relativen Hypoxie, einer Anreicherung des Hypoxie-induzierbaren Faktors (HIF-1) und einer nachfolgenden, überschießenden lokalen Ausschüttung von VEGF. Diese pathologisch hohe Konzentration von VEGF verursacht eine ungerichtete, krankhafte Neovaskularisation. Diese neuen Gefäße können in den Glaskörper wachsen und durch Kontraktion von Begleitgewebe zu einer traktiven Netzhautablösung führen.

• Modulatorische Faktoren: Neben der Sauerstoffregulation spielt der *Insulin-like Growth Factor* (IGF-1) eine wichtige modulatorische Rolle. Ein Mangel an IGF-1, wie er bei Mangelernährung, geringer Gewichtszunahme, Sepsis oder nekrotisierender Enterokolitis auftritt, erhöht das ROP-Risiko. Die Leitlinie stellt jedoch klar, dass eine Substitution von IGF-1 die Entstehung einer ROP nicht verhindert.

Die Kenntnis dieser pathophysiologischen Kaskade bildet die Grundlage für das Verständnis der klinischen Risikofaktoren und des Krankheitsverlaufs.

2.0 Klinisches Bild: Risikofaktoren, Verlauf und Klassifikation

Die frühzeitige Identifizierung von Hochrisikopatienten ist der Schlüssel zur Prävention schwerer ROP-Verläufe. Dies erfordert ein genaues Verständnis der zugrunde liegenden Risikofaktoren, des typischen Krankheitsverlaufs und der standardisierten Klassifikation, um den Screening-Prozess effektiv und zielgerichtet zu steuern.

Zentrale Risikofaktoren

Gemäß Abschnitt 2.4 der Leitlinie sind die folgenden Faktoren von zentraler Bedeutung:

• Unreife: Der wichtigste und entscheidende Risikofaktor ist die Unreife des Kindes bei der Geburt.
• Sauerstoffpartialdruck: Die Rolle des Sauerstoffs ist komplex. Eine niedrigere Sauerstoffsättigung (Ziel 85–89 %) senkt das ROP-Risiko im Vergleich zu einer höheren Sättigung (Ziel 91–95 %). Allerdings scheint das Risiko für Mortalität und nekrotisierende Enterokolitis bei niedrigerer Sättigung zu steigen, was ein klinisches Dilemma darstellt.
• Weitere assoziierte Faktoren:
• Intrauterine Wachstumsretardierung
• Schlechtes postnatales Gedeihen und geringe Gewichtszunahme
• Ernährung mit Formulanahrung anstelle von Mutter- oder Frauenmilch
• Thrombozytopenie bei Infektionen
• Systemische Pilzinfektionen
• Parenterale Ernährung ohne mehrfach ungesättigte Fettsäuren
• Genetische Dispositionen (z. B. Varianten im BDNF-Gen)

Klinischer Verlauf

Der typische klinische Verlauf der ROP gliedert sich in drei Phasen (Abschnitt 2.6):

1. Latenzphase: Eine mehrwöchige Phase zwischen Geburt und dem Sichtbarwerden erster Netzhautveränderungen.
2. Akute Phase: Eine Phase mit potenziell rascher Befundverschlechterung, die bis zur Behandlungsbedürftigkeit führen kann.
3. Spontanremission: In den meisten nicht behandlungsbedürftigen Fällen kommt es zu einer spontanen Rückbildung der Veränderungen.

Prognose und ungünstige Verläufe

Ohne rechtzeitige Therapie ist die Prognose bei Erreichen eines behandlungsbedürftigen Stadiums schlecht. Die CRYO-ROP-Studie zeigte, dass bei einem ROP Stadium 3+ in Zone II in 50 % und in Zone I sogar in über 90 % der Fälle ungünstige Verläufe auftraten. Als "ungünstige Verläufe" gelten dabei nicht nur Erblindung, sondern auch bleibende strukturelle Veränderungen wie Makulaverziehungen, die zu einer starken Herabsetzung des Sehvermögens führen.

Klassifikation nach ICROP

Eine standardisierte Klassifikation ist für Diagnose, Therapieentscheidung und Kommunikation unerlässlich.

*Zoneneinteilung der Retina*

Die Netzhaut wird primär in drei Zonen unterteilt (basierend auf Abbildung 1):

• Zone I: Die zentrale Netzhaut, definiert durch einen Kreis um die Papille mit dem doppelten Abstand von der Papille zur Fovea als Radius. Klinischer Hinweis: Wenn bei der Untersuchung mit einer 28 dpt Lupe die Papille und die Vaskularisationsgrenze gleichzeitig sichtbar sind, liegt eine Zone-I-Erkrankung vor.
• Zone II: Die mittelperiphere Netzhaut, die sich ringförmig an Zone I anschließt und bis zur nasalen Ora serrata reicht.
• Zone III: Die verbleibende periphere Netzhaut temporal von Zone II.

Klinisch relevant ist die weitere Unterteilung der Zone II in einen posterioren und anterioren Anteil. Die posteriore Zone II wird als Kreis um die Papille mit dem dreifachen Abstand Papille-Fovea definiert. Die Leitlinie betont: „Die Erkenntnis, dass die posteriore Zone II und die Zone I sich pathophysiologisch nahe stehen, weist darauf hin, dass bei ROP in Zone II eine Differenzierung zwischen posteriorer und anteriorer Zone II klinisch wichtig sein kann.“ Dies impliziert die Notwendigkeit einer engmaschigeren Überwachung und potenziell früheren Intervention bei Befunden in der posterioren Zone II.

*Stadieneinteilung*

Die Schwere der ROP wird in fünf Stadien eingeteilt (basierend auf Tabelle 2 der Leitlinie):

*Glossar relevanter Begriffe*

• Plus-Symptomatik: Ein kritisches Zeichen für eine hohe Krankheitsaktivität. Definiert als Gefäßerweiterung (*Dilatation*) und vermehrte Schlängelung (*Tortuositas*) der Netzhautgefäße am hinteren Augenpol in mindestens zwei Quadranten.
• Aggressive posteriore ROP (AP-ROP): Eine besonders schnell fortschreitende Form der ROP in Zone I oder posteriorer Zone II. Sie ist durch eine ausgeprägte Plus-Symptomatik und flache Neovaskularisationen gekennzeichnet und durchläuft oft nicht die klassischen Stadien 1-3.
• Threshold disease: Definiert als extraretinale Proliferationen mittelschwerer Ausprägung über mindestens 5 zusammenhängende oder 8 nicht zusammenhängende Stunden in Zone II in Verbindung mit Plus-Symptomatik. Dieser Begriff markierte traditionell die Schwelle zur Behandlungsindikation, wobei die aktuellen Leitlinien eine frühere Intervention nahelegen.
• Tunica vasculosa lentis (TVL): Die entwicklungsbedingte Gefäßhaut auf der vorderen Linsenkapsel. Dilatierte und geschlängelte Gefäße in der TVL sind ein Indikator für eine aktive, schwere ROP.

Aus diesem klar definierten klinischen Bild ergibt sich zwingend die Notwendigkeit systematischer Screening-Untersuchungen, um therapiebedürftige Stadien rechtzeitig zu identifizieren.

3.0 S2k-Leitlinie zum ROP-Screening: Indikationen und Durchführung

Standardisierte Screening-Protokolle sind von strategischer Bedeutung, um eine behandlungsbedürftige ROP rechtzeitig zu erfassen und gleichzeitig die Belastung für die sehr unreifen Frühgeborenen zu minimieren. Die S2k-Leitlinie 024-010 definiert hierfür präzise Kriterien für Indikation, Beginn, Frequenz und Abschluss der Untersuchungen.

Screening-Indikationen

Gemäß Abschnitt 3 der Leitlinie ist ein ROP-Screening in folgenden Fällen indiziert:

• Primärindikation:
• Alle Frühgeborenen mit einem Gestationsalter unter 31+0 SSW.
• Bei nicht sicher bekanntem Gestationsalter gilt eine Grenze von unter 1.500 g Geburtsgewicht.

• Sekundärindikation:
• Alle Frühgeborenen (Gestationsalter unter 37+0 SSW) mit zusätzlichen Risikofaktoren nach Ermessen des behandelnden Neonatologen. Beispiele hierfür sind:
• Postnatale Sauerstoffsupplementation über mehr als 5 Tage oder eine ECMO-Therapie.
• Relevante Begleiterkrankungen wie eine schwere nekrotisierende Enterokolitis, bronchopulmonale Dysplasie oder Sepsis.

*Wichtiges Leitlinien-Update*

Die Obergrenze für das obligate Screening wurde von < 32+0 SSW auf < 31+0 SSW gesenkt. Diese Anpassung basiert auf Daten des deutschen Retina.net-ROP-Registers, die zeigten, dass kein einziges Kind mit behandelter ROP zwischen 31+0 und 32+0 SSW geboren wurde. Die Änderung dient dazu, die Spezifität des Screenings zu erhöhen und unnötige Untersuchungen zu vermeiden.

Zeitlicher Ablauf des Screenings (unbehandelte ROP)

• Erstuntersuchung (Abschnitt 4.1):
• Die erste Untersuchung soll in der 6. postnatalen Woche erfolgen, jedoch nicht vor einem postmenstruellen Alter von 31+0 Wochen. Dies gilt auch für extrem unreife Frühgeborene.

• Folgeuntersuchungen (Abschnitt 4.2):
• Standardintervall: Grundsätzlich zweiwöchentlich.
• Verkürzung auf 1 Woche: Das Intervall *soll* auf eine Woche verkürzt werden bei:

1. Vaskularisationsgrenze in Zone I oder posteriorer Zone II (unabhängig vom ROP-Stadium).
2. Vaskularisationsgrenze in anteriorer Zone II bei ROP Stadium 2 oder 3.
3. Jeder ROP mit Plus-Symptomatik.

• Verlängerung auf 3 Wochen: Das Intervall *kann* auf drei Wochen verlängert werden, wenn die Vaskularisationsgrenze in Zone III liegt und keine ROP vorliegt.
• Optionale Verlängerung: Die Intervalle können um eine weitere Woche verlängert werden, wenn über mehrere Termine ein rückläufiger Befund festgestellt wurde oder der errechnete Geburtstermin bereits überschritten ist.

Abschluss des Screenings (ohne Therapie)

Das Screening kann gemäß Abschnitt 4.3 beendet werden, wenn eines der folgenden zwei Kriterien erfüllt ist:

1. Die Netzhaut ist peripher zirkulär vollständig vaskularisiert.
2. Eine deutliche Regression der ROP-Veränderungen ist erkennbar, jedoch erst nach dem errechneten Geburtstermin.

Die Leitlinie betont ausdrücklich, dass diese Empfehlungen unabhängig davon gelten, ob das Kind noch stationär behandelt wird oder bereits entlassen wurde.

Dieser detaillierte Screening-Prozess führt logisch zur Frage der Behandlungsindikation, die im nächsten Kapitel erörtert wird.

4.0 Therapie der ROP gemäß S2k-Leitlinie

Die Entscheidung zur Therapie und deren rechtzeitige Einleitung sind kritisch für den Erhalt des Sehvermögens. In den letzten Jahren gab es einen Paradigmenwechsel von abwartenden Strategien hin zu einer früheren Behandlung. Zudem haben sich mit der Anti-VEGF-Therapie neue Behandlungsoptionen etabliert.

Therapieindikationen nach Zonen

Die Indikation zur Behandlung wird präzise nach der Lokalisation der ROP-Veränderungen gestellt (Abschnitt 5.1):

• Zone III: Eine Therapie ist in der Regel nicht erforderlich, selbst bei Vorliegen einer Plus-Symptomatik.
• Zone II: Eine Therapie ist spätestens bei Erreichen der "threshold disease" indiziert (Stadium 3 über 5 zusammenhängende oder 8 nicht zusammenhängende Uhrzeiten mit Plus-Symptomatik). Die Leitlinie empfiehlt jedoch, dass eine frühere Behandlung von Stadium 3+ in Zone II (bereits ab einer betroffenen Uhrzeit) sinnvoll sein kann.
• Zone I: Die Indikation zur Therapie besteht bereits bei:
• Vorliegen einer Plus-Symptomatik (unabhängig vom ROP-Stadium) ODER
• Vorliegen eines Stadium 3 (unabhängig vom Vorliegen einer Plus-Symptomatik).
• AP-ROP: Eine Behandlung ist bei Vorliegen einer aggressiv-posterioren ROP in Zone I oder in der posterioren Zone II immer indiziert. Aufgrund der schnellen Progression ist eine besonders zeitnahe Behandlung (manchmal innerhalb von 24 Stunden) erforderlich.

Bewertung der Therapieverfahren

Die Leitlinie bewertet die verfügbaren Verfahren wie folgt (Abschnitt 5.2):

• Kryotherapie: Gilt als veraltete Methode und wird nur noch in Ausnahmesituationen angewendet, da die Lasertherapie bessere Ergebnisse erzielt.
• Lasertherapie: Ist die etablierte Behandlungsmethode. Dabei wird die avaskuläre Netzhaut koaguliert, um die pathologische VEGF-Produktion zu reduzieren.
• Anti-VEGF-Therapie (Intravitreale Injektion): Stellt eine neuere Therapieoption dar, die insbesondere bei posterior gelegenen Befunden Vorteile bieten kann.
• Vorteile: Im Gegensatz zur Lasertherapie ist ein Weiterwachsen der retinalen Gefäße in die Peripherie möglich. Erste Daten deuten auf eine geringere Rate an schwerer Kurzsichtigkeit hin.
• Nachteile und offene Fragen: Es handelt sich um einen Off-Label-Use (mit Ausnahme von Ranibizumab). Die optimale Dosierung ist unklar. Es besteht das Risiko potenzieller systemischer Nebenwirkungen durch die Unterdrückung des systemischen VEGF-Spiegels (insbesondere bei Bevacizumab). Die Daten zur langfristigen psychomotorischen Entwicklung sind widersprüchlich.
• Netzhautchirurgische Eingriffe: Vitrektomie und/oder Buckelchirurgie sind fortgeschrittenen Stadien (4 und 5) vorbehalten. Die funktionellen Ergebnisse sind jedoch erheblich schlechter als bei frühzeitiger Therapie.

Management nach der Therapie

Die Nachsorgeprotokolle unterscheiden sich fundamental je nach erfolgter Therapie (Abschnitt 6):

• Nach Lasertherapie: Die Kontrollen erfolgen anfangs wöchentlich bis zur sicheren Regression der Krankheitsaktivität. Ziel ist das Erreichen eines stabilen Befundes; eine vollständige Vaskularisierung der gelaserten Areale wird nicht erwartet.
• Nach Anti-VEGF-Therapie: Hier ist eine deutlich längere Nachbeobachtung zwingend erforderlich. Neben kurzfristigen Kontrollen zum Ausschluss von Komplikationen (z.B. Endophthalmitis) müssen die Kontrollen oft weit über den errechneten Geburtstermin hinaus fortgesetzt werden. Der Grund ist das Risiko von Spätrezidiven, die nach Abfall der Medikamentenkonzentration auftreten können, oft erst lange nach der Entlassung aus der Klinik.
• ROP-Pass: Um die lückenlose Informationsweitergabe bei Entlassung oder Arztwechsel zu gewährleisten, empfiehlt die Leitlinie die Verwendung eines ROP-Passes (Abbildung 4). Dieser dokumentiert die durchgeführte Therapie und die geplanten Nachkontrollen und kann in das gelbe Vorsorgeheft eingelegt werden.

Die komplexen Protokolle zur Therapie und Nachsorge unterstreichen die Notwendigkeit einer sorgfältigen und erfahrenen Durchführung der augenärztlichen Untersuchungen.

Teil II: Risikofaktoren des Offenwinkelglaukoms – Analyse der S2e-Leitlinie 045-015

5.0 Grundlagen und Epidemiologie des Offenwinkelglaukoms

Das Offenwinkelglaukom ist eine der häufigsten Ursachen für irreversible Erblindung weltweit. Seine besondere Tücke liegt im schleichenden, lange Zeit asymptomatischen Verlauf. Betroffene bemerken die Einschränkungen ihres Gesichtsfeldes oft erst in einem fortgeschrittenen Stadium, in dem bereits irreversible Schäden am Sehnerv eingetreten sind. Aus diesem Grund ist eine risikofaktorenbasierte Früherkennung, wie sie in der S2e-Leitlinie 045-015 dargelegt wird, von immenser klinischer und gesellschaftlicher Bedeutung.

Definition und Krankheitsbild

Gemäß der Definition der European Glaucoma Society, die in der Leitlinie zitiert wird, ist das Offenwinkelglaukom „eine chronische, progrediente, potenziell zur Erblindung führende, irreversible Augenerkrankung, die einen Randsaum- und RNFL-Verlust am Sehnerv mit entsprechenden Gesichtsfelddefekten hervorruft“ (Abschnitt 1). Charakteristisch ist, dass die Erkrankung lange Zeit ohne vom Patienten bemerkbaren Symptome verläuft.

Epidemiologische Analyse

• Prävalenz (Häufigkeit des Vorliegens):

Eine systematische Übersichtsarbeit (Evidenzlevel: 1) zeigt, dass in Europa 2,93 % der Bevölkerung im Alter von 40 bis 80 Jahren an einem Glaukom leiden. Die Mehrheit davon entfällt auf das Offenwinkelglaukom mit einer Prävalenz von 2,51 % (Abschnitt 2.2).

• Inzidenz (Häufigkeit des Neuauftretens):

Die Wahrscheinlichkeit, innerhalb von 5 Jahren neu an einem Offenwinkelglaukom zu erkranken, liegt für Personen im Alter von 40 bis 80 Jahren bei etwa 0,5 % bis 1,5 % (Abschnitt 2.1, Evidenzlevel: 2).

Diese epidemiologischen Daten verdeutlichen die Relevanz der Erkrankung und leiten über zur Analyse der spezifischen Faktoren, die das individuelle Risiko einer Person erhöhen.

6.0 Evidenzbasierte Analyse der Risikofaktoren für Offenwinkelglaukom

Eine differenzierte Kenntnis der Risikofaktoren ist die Grundlage für eine personalisierte Risikobewertung und die Festlegung von sinnvollen Screening-Intervallen. Die S2e-Leitlinie bewertet diese Faktoren systematisch auf Basis der verfügbaren wissenschaftlichen Evidenz.

Demografische und Biometrische Risikofaktoren

• Alter (Evidenzlevel: 1): Das Alter ist einer der stärksten Risikofaktoren.
• Inzidenz: Eine meta-analytische Auswertung ergab eine Inzidenzrate von 1,3 pro 1000 Personenjahre im Alter von 40-49 Jahre, 2,5 pro 1000 Personenjahre im Alter von 50-59 Jahren, 4,2 pro 1000 Personenjahre im Alter von 60-69 Jahren und 7,1 pro 1000 Personenjahre im Alter von 70 Jahren und älter.
• Prävalenz: Die Häufigkeit des Offenwinkelglaukoms steigt pro Dekade ab 40 Jahren um das 2,0- bis 2,5-fache. Die Prävalenz beträgt:
• 40 Jahre: 0,4 %
• 50 Jahre: 0,7 %
• 60 Jahre: 1,4 %
• 70 Jahre: 2,7 %
• 80 Jahre: 5,3 %
• 90 Jahre: 10,0 %

• Geschlecht (Evidenzlevel: 1): Männer haben ein 1,3-fach höheres Risiko, an einem Offenwinkelglaukom zu erkranken.

• Ethnizität (Evidenzlevel: 1): Personen mit dunkler Hautfarbe haben ein etwa 3-fach höheres Risiko im Vergleich zu Personen mit heller Hautfarbe.

• Familienanamnese (Evidenzlevel: 2): Eine positive Familienanamnese bei Verwandten ersten Grades erhöht das Risiko signifikant.
• Inzidenzrisiko: 2-fach erhöht.
• Prävalenzrisiko: 3-fach erhöht.

• Intraokulardruck (IOD) (Evidenzlevel: 1): Ein erhöhter Augeninndruck ist der wichtigste behandelbare Risikofaktor. Das Risiko steigt mit der Höhe des IOD. Bei Vorliegen einer okulären Hypertension (IOD ≥ 24 mmHg) beträgt das Risiko, in den nächsten 5 Jahren ein Glaukom zu entwickeln, 9,5 %.

• Myopie (Kurzsichtigkeit) (Evidenzlevel: 2): Eine höhere Myopie ist mit einem erhöhten Glaukomrisiko assoziiert.
• Bei einer Myopie ab -4 Dioptrien besteht ein 2- bis 3-faches Glaukomrisiko.
• Pro Millimeter Zunahme der Achsenlänge des Auges steigt das Risiko um das 1,5-fache.

• Pseudoexfoliatio lentis (PEX) (Evidenzlevel: 2): Das Vorliegen von PEX-Ablagerungen im Auge ist ein sehr starker Risikofaktor und erhöht das Glaukomrisiko um das 4- bis 6-fache.

Klinische Befunde als Risikofaktoren

• Papillenexkavation (Cup-to-Disc-Ratio, CDR) (Evidenzlevel: 1): Eine vergrößerte Aushöhlung des Sehnervenkopfes ist ein Hauptmerkmal des Glaukomschadens. Ein erhöhtes Risiko besteht bei einer vertikalen CDR von ≥ 0,6.

• CDR-Seitendifferenz (Evidenzlevel: 1): Ein signifikanter Unterschied in der Exkavation zwischen beiden Augen ist ein starker Risikohinweis. Eine Seitendifferenz von ≥ 0,2 hat ein positives Wahrscheinlichkeitsverhältnis (Likelihood Ratio, LR) von 3,9-4,1, und eine Differenz von ≥ 0,3 hat ein LR von 7,3 für das Vorliegen eines Glaukoms.

• Papillenrandblutung (Evidenzlevel: 2): Das Vorhandensein einer Blutung am Sehnervenrand erhöht das Risiko, dass ein Glaukom vorliegt, um das 7,5-fache.

Medikamentöse und Systemische Risikofaktoren

• Steroide (Evidenzlevel: 2): Die Anwendung von Steroiden kann den Augeninnendruck erhöhen und ist ein relevanter Risikofaktor. Die Leitlinie differenziert nach Applikationsart:
• Systemisch & Lokal am Auge: Erhöhtes Risiko für einen IOD-Anstieg.
• Intravitreal: Führt dosis- und wirkstoffabhängig zu einer IOD-Erhöhung (z.B. bei 0,7 mg Dexamethason bei 15 %, bei 2,1 mg Fluocinolon bei 79 %).
• Inhalativ: Risiko nur bei hohen Dosen.
• Intranasal: Keine klinisch relevante Auswirkung auf den IOD.

• Diabetes Mellitus & Arterielle Hypertonie (Evidenzlevel: 3): Die wissenschaftliche Datenlage zu diesen Faktoren ist widersprüchlich und nicht eindeutig. Die Leitlinie nimmt daher keine klare Risikozuschreibung vor.

Die systematische Bewertung dieser Faktoren führt zur logischen Konsequenz der Entwicklung von evidenzbasierten und risikoadaptierten Screening-Empfehlungen.

7.0 Screening-Empfehlungen der S2e-Leitlinie

Das Rationale für ein Glaukom-Screening ergibt sich direkt aus dem Krankheitsbild: Die Diskrepanz zwischen dem späten Bemerken von Symptomen durch den Patienten und der Irreversibilität bereits eingetretener Schäden macht eine Früherkennung unerlässlich.

Methodik des Screenings

Die Leitlinie gibt eine klare Empfehlung für die Durchführung des Screenings:

• Es wird die Kombination aus einer binokularen Untersuchung der Papille und einer Augeninnendruckmessung als Mindeststandard empfohlen (Empfehlungsgrad A: ⇑⇑).

Die alleinige Messung des Augeninnendrucks (Tonometrie) ist unzureichend, da ihre Sensitivität gering ist und sie Normaldruckglaukome nicht erfasst. Die Beurteilung der Papille hat eine höhere Sensitivität.

Empfohlene Screening-Intervalle

Die Empfehlungen sind risikoadaptiert und altersgestaffelt:

• Grundempfehlung: Allen Personen ab dem 40. Lebensjahr soll ein Screening auf Glaukom angeboten werden (Empfehlungsgrad A: ⇑⇑).

• Intervall-Empfehlungen (Empfehlungen 4-11 bis 4-14):

• Ohne Risikofaktoren (außer Alter):
• Alter 40–59 Jahre: alle 5 Jahre
• Alter ab 60 Jahre: alle 2–3 Jahre

• Mit EINEM weiteren Risikofaktor:
• Alter 40–59 Jahre: alle 2–3 Jahre
• Alter ab 60 Jahre: jährlich

• Mit ZWEI oder mehr Risikofaktoren:
• Ab Alter 40 Jahre: jährlich

• Sonderfall Hochrisiko:
• Bei Vorliegen von PEX oder einem IOD > 25 mmHg: mindestens jährlich

*Liste der relevanten Risikofaktoren für Screening-Intervalle (Empfehlung 4-9)*

Die Leitliniengruppe definiert die folgenden sieben Faktoren (mit mindestens 2-facher Risikoerhöhung) als relevant für die Anpassung der Intervalle:

1. Familiäre Belastung 1. Grades
2. Myopie ab -4 Dioptrien
3. Personen mit dunkler Hautfarbe oder lateinamerikanischer Abstammung
4. Okuläre Hypertension mit Tensio 22–25 mmHg
5. Grenzwertige Papillenexkavation (vertikale CDR ≥ 0,6)
6. Seitenunterschied der Papillenexkavation (vertikale CDR ≥ 0,2)
7. Längere Therapie mit Steroiden (systemisch oder am Auge)

Patientenaufklärung

Die Leitlinie unterstreicht die Notwendigkeit einer umfassenden Aufklärung der Patienten (Empfehlungsgrad A: ⇑⇑). Diese soll den Nutzen und die Risiken des Screenings umfassen. Insbesondere muss über die hohe Rate an falsch-positiven Befunden informiert und das Vorgehen bei einem positiven Screening-Ergebnis (weiterführende Diagnostik zur Bestätigung oder zum Ausschluss) erklärt werden.

Die risikoadaptierte Vorsorge gemäß dieser Leitlinie ist ein entscheidendes Instrument, um die Sehkraft von Risikopatienten langfristig zu erhalten.

8.0 Quick-Review-Tabelle: Zentrale Leitlinienempfehlungen im Überblick

Diese Tabelle fasst die wichtigsten Schwellenwerte, Risikofaktoren und die daraus abgeleiteten Handlungsempfehlungen der S2k-Leitlinie zur ROP und der S2e-Leitlinie zum Offenwinkelglaukom zusammen.