Briefing-Dokument: Posteriore Uveitis – Vaskulitis & Endophthalmitis

Lernziele

• Die Inhalte der Einzelvorlesung „Briefing-Dokument: Posteriore Uveitis – Vaskulitis & Endophthalmitis“ strukturiert wiedergeben.
• Diagnostische Befunde und Differenzialdiagnosen fachärztlich einordnen.
• Therapie, Verlauf und Warnzeichen sicher beurteilen.

Ausführliche Vorlesung

Prüfungsorientierter Überblick

Dieses Dokument fasst die zentralen Themen einer Fachvorlesung über posteriore Uveitis zusammen, mit besonderem Fokus auf retinale Vaskulitis und Endophthalmitis .

Retinale Vaskulitis , eine Entzündung der Netzhautgefäße, ist selten eine isolierte Augenerkrankung. Sie tritt meist als Manifestation einer systemischen Entzündungskrankheit, einer Panuveitis oder seltener idiopathisch auf. Die diagnostische Abklärung ist komplex und erfordert eine sorgfältige Anamnese, die systemische Symptome (z.B. Aphthen, Hautausschläge, Gelenkschmerzen) und Infektionsrisiken (Reisen, sexuelle Kontakte, Tierkontakt) abdeckt. Klinisch zeigt sich die Vaskulitis durch weißliche Gefäßeinscheidungen („Sheathing“), Hämorrhagien und ischämische Zeichen wie Cotton-Wool-Herde. Die Fluoreszenzangiographie (FA) ist das entscheidende diagnostische Instrument zur Beurteilung des Leckage-Musters (arteriell, venös, kapillär), des Ausmaßes der Ischämie und zur Führung der Therapie. Komplikationen wie Makulaödem und Neovaskularisation sind häufige Ursachen für Sehverlust. Die Behandlung richtet sich nach der Grunderkrankung und kann von reiner Beobachtung über Steroide bis hin zu immunsuppressiven Therapien und Laserkoagulation reichen.

Endophthalmitis wird als Panuveitis klassifiziert, die typischerweise nach intraokularen Eingriffen auftritt oder endogen durch hämatogene Streuung entsteht. Die chronische postoperative Endophthalmitis manifestiert sich Wochen bis Monate nach einer Operation (oft Katarakt-OP) mit einer rezidivierenden, niedriggradigen Uveitis und einer charakteristischen weißen Plaque im Kapselsack. Sie wird oft fehldiagnostiziert und erfordert einen hohen klinischen Verdacht sowie eine Glaskörper- oder Vorderkammerpunktion zur Diagnosesicherung. Die endogene Endophthalmitis betrifft typischerweise systemisch schwerkranke, immungeschwächte Patienten. Sie resultiert aus einer Bakteriämie und hat eine sehr schlechte Prognose, sowohl für das Auge als auch für das Überleben des Patienten. Die Diagnose erfordert Blutkulturen und eine Glaskörperpunktion, die Therapie besteht aus sofortiger intravitrealer und systemischer Antibiose.

Retinale Vaskulitis: Ein Oberbegriff für Entzündungen der Netzhautgefäße (Arterien, Venen und/oder Kapillaren). Primäre Vaskulitis: Tritt isoliert im Auge auf, ohne nachweisbare systemische Ursache (idiopathisch). Dies ist die seltenere Form. Sekundäre Vaskulitis: Tritt im Kontext einer systemischen entzündlichen Erkrankung, einer Infektion oder als Teil einer Panuveitis auf. Dies ist die häufigste Form. Phlebitis: Eine Entzündung, die vorwiegend die Venen betrifft. Sheathing/Cuffing: Das klinische Hauptzeichen der Vaskulitis, bei dem sich ein weißlicher, glänzender Mantel um die Netzhautgefäße bildet. Masquerade-Syndrome: Nicht-entzündliche Erkrankungen (insbesondere Tumoren, Infarkte, Infektionen), die klinisch eine Uveitis oder Vaskulitis imitieren können. Globale Ischämie: Ein Zustand, bei dem große Teile oder die gesamte Netzhaut aufgrund von Gefäßverschlüssen unterversorgt sind.

Die Ursachen für retinale Vaskulitis sind extrem vielfältig und umfassen nahezu jede Form von systemischer Entzündung oder Infektion. Eine strukturierte Herangehensweise an die Differenzialdiagnose ist entscheidend.

Systematischer Ansatz zur Ursachenfindung: 1. Infektiös: Bakteriell: z.B. Tuberkulose (TB), Syphilis (Lues), Borreliose. Viral: z.B. Herpesviren, COVID-19. Impfungen können ebenfalls Uveitiden auslösen. Fungal: Pilzinfektionen. Parasitär: z.B. Toxoplasmose. Rickettsien. 2. Nicht-infektiös: Systemische Autoimmunerkrankungen: Sarkoidose, Morbus Behçet, Systemischer Lupus Erythematodes (SLE), Granulomatose mit Polyangiitis (GPA, ehem. Wegener). Primär okuläre Syndrome: z.B. Birdshot-Retinochoroidopathie. Medikamenten-induziert. Neoplastisch (Masquerade): Insbesondere das intraokulare Lymphom.

Klassifikationsmethoden: Nach betroffenem Gefäßtyp: Arteriell Venös (Phlebitis) Kapillär Nach Lokalisation: Zentral Peripher

Inzidenz: ca. 2-3 Fälle pro 100.000 Personen pro Jahr. Assoziation: Tritt in 15-55 % der Fälle zusammen mit anderen Uveitis-Manifestationen auf. Alter: Betrifft häufiger jüngere Patienten. Sehverlust: Ein signifikanter Risikofaktor. Etwa 30 % der Patienten erreichen eine Sehschärfe von weniger als 20/200 (6/60). Nicht-ischämische Vaskulitis: Hat generell eine gute Prognose. Eine Studie über 8 Jahre zeigte, dass die meisten Patienten eine Sehschärfe von 1,0 oder besser behielten. Ischämische Vaskulitis: Hat eine schlechte Prognose. Etwa 70 % der Patienten fallen unter eine Sehschärfe von 0,1.

Die Anamnese ist das wichtigste diagnostische Werkzeug und kann in bis zu 90 % der Fälle zur richtigen Diagnose führen, oft sogar ohne umfangreiche Laboruntersuchungen.

Schlüsselfragen in der Anamnese: Systemische Symptome: Orale oder genitale Ulzerationen (Aphthen) - Hinweis auf M. Behçet. Hautausschläge (Rash). Unerklärlicher Gewichtsverlust, Nachtschweiß - Hinweis auf TB, Lymphom. Gelenkschmerzen oder Arthritis. Lymphadenopathie (geschwollene Lymphknoten) - Hinweis auf Sarkoidose, TB. Neurologische Symptome (Tinnitus, Kopfschmerzen, Bewusstseinsverlust, Schwindel). Veränderungen des Stuhlgangs. Infektionsgeschichte: Kürzliche virale oder andere Infektionen (inkl. COVID-19). Reiseanamnese. Sexuelle Kontakte (Syphilis ist wieder stark im Vormarsch und kann sich aggressiv und atypisch präsentieren). Kontakt mit Tieren (Katzen, Hunde). Medikamente und Sonstiges: Neue Medikamente oder Therapieänderungen.

Diagnostik

• Retinale Vaskulitis , eine Entzündung der Netzhautgefäße, ist selten eine isolierte Augenerkrankung. Sie tritt meist als Manifestation einer systemischen Entzündungskrankheit, einer Panuveitis oder seltener idiopathisch auf. Die diagnostische Abklärung ist komplex und erfordert eine sorgfältige Anamnese, die systemische Symptome (z.B. Aphthen, Hautausschläge, Gelenkschmerzen) und Infektionsrisiken (Reisen, sexuelle Kontakte, Tierkontakt) abdeckt. Klinisch zeigt sich die Vaskulitis durch weißliche Gefäßeinscheidungen („Sheathing“), Hämorrhagien und ischämische Zeichen wie Cotton-Wool-Herde. Die Fluoreszenzangiographie (FA) ist das entscheidende diagnostische Instrument zur Beurteilung des Leckage-Musters (arteriell, venös, kapillär), des Ausmaßes der Ischämie und zur Führung der Therapie. Komplikationen wie Makulaödem und Neovaskularisation sind häufige Ursachen für Sehverlust. Die Behandlung richtet sich nach der Grunderkrankung und kann von reiner Beobachtung über Steroide bis hin zu immunsuppressiven Therapien und Laserkoagulation reichen.
• Endophthalmitis wird als Panuveitis klassifiziert, die typischerweise nach intraokularen Eingriffen auftritt oder endogen durch hämatogene Streuung entsteht. Die chronische postoperative Endophthalmitis manifestiert sich Wochen bis Monate nach einer Operation (oft Katarakt-OP) mit einer rezidivierenden, niedriggradigen Uveitis und einer charakteristischen weißen Plaque im Kapselsack. Sie wird oft fehldiagnostiziert und erfordert einen hohen klinischen Verdacht sowie eine Glaskörper- oder Vorderkammerpunktion zur Diagnosesicherung. Die endogene Endophthalmitis betrifft typischerweise systemisch schwerkranke, immungeschwächte Patienten. Sie resultiert aus einer Bakteriämie und hat eine sehr schlechte Prognose, sowohl für das Auge als auch für das Überleben des Patienten. Die Diagnose erfordert Blutkulturen und eine Glaskörperpunktion, die Therapie besteht aus sofortiger intravitrealer und systemischer Antibiose.
• Die Ursachen für retinale Vaskulitis sind extrem vielfältig und umfassen nahezu jede Form von systemischer Entzündung oder Infektion. Eine strukturierte Herangehensweise an die Differenzialdiagnose ist entscheidend.
• Die Anamnese ist das wichtigste diagnostische Werkzeug und kann in bis zu 90 % der Fälle zur richtigen Diagnose führen, oft sogar ohne umfangreiche Laboruntersuchungen.
• Klinische Untersuchung: Funduskopie: Gefäßeinscheidung (Sheathing/Cuffing): Weißliche Linien, die den Gefäßen folgen. Hämorrhagien: Insbesondere intraretinale Blutungen sind ein Zeichen für Ischämie. Ischämische Zeichen: Cotton-Wool-Herde (können sehr ausgedehnt sein, was auf eine systemische Vaskulitis hindeutet), retinale Infarkte. Papillenödem: Schwellung des Sehnervenkopfes. Dies ist ein unspezifisches Zeichen und kann bei vielen Entzündungen auftreten. Es muss von einem Pseudo-Papillenödem unterschieden werden, das durch eine ausgeprägte Vitritis verursacht wird und die Sicht auf die Papille trübt. Spaltlampenuntersuchung: Suche nach Zellen in Vorderkammer und Glaskörper (Vitritis).
• Typische FA-Befunde: Leckage (Leakage): Hyperfluoreszenz entlang der Gefäße, die in späten Phasen an Intensität und Ausdehnung zunimmt. Dies zeigt eine Schädigung der Blut-Retina-Schranke an. Gefäßverschluss (Occlusion): Fehlende Füllung von Gefäßabschnitten. Non-Perfusion / Ischämie: Dunkle ("schwarze") Areale im Angiogramm, sogenannte "Dropout Zones". Makulaödem: Zystoides Muster ("Blütenblattmuster") in der Spätphase. Papillen-Leckage: Hyperfluoreszenz des Sehnervenkopfes.
• Diagnostische Muster in der FA: Arterielle Leckage: Assoziiert mit viralen, protozoischen Infektionen und systemischen Vaskulitiden (SLE, GPA). Führt eher zu Okklusion und schwerer Ischämie als zu Leckage. Kapilläre Beteiligung: Führt zu Exsudation (ähnlich wie bei Diabetes), Hämorrhagien. Typisch für Syphilis und Morbus Whipple. Venöse Leckage (Phlebitis): Die häufigste Form. Kann fokal sein (z.B. bei Sarkoidose, Multipler Sklerose) oder diffus entlang aller Venen (z.B. bei idiopathischer retinaler Vaskulitis).
• 1. Makulaödem: Die häufigste Ursache für Sehverlust bei posteriorer Uveitis. Kann ischämisch (mit permanentem Schaden) oder nicht-ischämisch sein. Diagnostik heute primär mittels OCT und OCT-Angiographie, welche die FA für die Makulabeurteilung weitgehend abgelöst haben. 2. Neovaskularisation (NV): Entsteht als Reaktion auf eine ausgedehnte, globale Netzhautischämie. Der Mechanismus ist identisch zur proliferativen diabetischen Retinopathie (Ausschüttung von VEGF). Behandlung: Panretinale Laserkoagulation (PRP) bei diffuser Ischämie oder sektorielle PRP bei lokalisierter Ischämie.

Differenzialdiagnosen

• Retinale Vaskulitis , eine Entzündung der Netzhautgefäße, ist selten eine isolierte Augenerkrankung. Sie tritt meist als Manifestation einer systemischen Entzündungskrankheit, einer Panuveitis oder seltener idiopathisch auf. Die diagnostische Abklärung ist komplex und erfordert eine sorgfältige Anamnese, die systemische Symptome (z.B. Aphthen, Hautausschläge, Gelenkschmerzen) und Infektionsrisiken (Reisen, sexuelle Kontakte, Tierkontakt) abdeckt. Klinisch zeigt sich die Vaskulitis durch weißliche Gefäßeinscheidungen („Sheathing“), Hämorrhagien und ischämische Zeichen wie Cotton-Wool-Herde. Die Fluoreszenzangiographie (FA) ist das entscheidende diagnostische Instrument zur Beurteilung des Leckage-Musters (arteriell, venös, kapillär), des Ausmaßes der Ischämie und zur Führung der Therapie. Komplikationen wie Makulaödem und Neovaskularisation sind häufige Ursachen für Sehverlust. Die Behandlung richtet sich nach der Grunderkrankung und kann von reiner Beobachtung über Steroide bis hin zu immunsuppressiven Therapien und Laserkoagulation reichen.
• Retinale Vaskulitis: Ein Oberbegriff für Entzündungen der Netzhautgefäße (Arterien, Venen und/oder Kapillaren). Primäre Vaskulitis: Tritt isoliert im Auge auf, ohne nachweisbare systemische Ursache (idiopathisch). Dies ist die seltenere Form. Sekundäre Vaskulitis: Tritt im Kontext einer systemischen entzündlichen Erkrankung, einer Infektion oder als Teil einer Panuveitis auf. Dies ist die häufigste Form. Phlebitis: Eine Entzündung, die vorwiegend die Venen betrifft. Sheathing/Cuffing: Das klinische Hauptzeichen der Vaskulitis, bei dem sich ein weißlicher, glänzender Mantel um die Netzhautgefäße bildet. Masquerade-Syndrome: Nicht-entzündliche Erkrankungen (insbesondere Tumoren, Infarkte, Infektionen), die klinisch eine Uveitis oder Vaskulitis imitieren können. Globale Ischämie: Ein Zustand, bei dem große Teile oder die gesamte Netzhaut aufgrund von Gefäßverschlüssen unterversorgt sind.
• Die Ursachen für retinale Vaskulitis sind extrem vielfältig und umfassen nahezu jede Form von systemischer Entzündung oder Infektion. Eine strukturierte Herangehensweise an die Differenzialdiagnose ist entscheidend.
• Systematischer Ansatz zur Ursachenfindung: 1. Infektiös: Bakteriell: z.B. Tuberkulose (TB), Syphilis (Lues), Borreliose. Viral: z.B. Herpesviren, COVID-19. Impfungen können ebenfalls Uveitiden auslösen. Fungal: Pilzinfektionen. Parasitär: z.B. Toxoplasmose. Rickettsien. 2. Nicht-infektiös: Systemische Autoimmunerkrankungen: Sarkoidose, Morbus Behçet, Systemischer Lupus Erythematodes (SLE), Granulomatose mit Polyangiitis (GPA, ehem. Wegener). Primär okuläre Syndrome: z.B. Birdshot-Retinochoroidopathie. Medikamenten-induziert. Neoplastisch (Masquerade): Insbesondere das intraokulare Lymphom.
• Klinische Untersuchung: Funduskopie: Gefäßeinscheidung (Sheathing/Cuffing): Weißliche Linien, die den Gefäßen folgen. Hämorrhagien: Insbesondere intraretinale Blutungen sind ein Zeichen für Ischämie. Ischämische Zeichen: Cotton-Wool-Herde (können sehr ausgedehnt sein, was auf eine systemische Vaskulitis hindeutet), retinale Infarkte. Papillenödem: Schwellung des Sehnervenkopfes. Dies ist ein unspezifisches Zeichen und kann bei vielen Entzündungen auftreten. Es muss von einem Pseudo-Papillenödem unterschieden werden, das durch eine ausgeprägte Vitritis verursacht wird und die Sicht auf die Papille trübt. Spaltlampenuntersuchung: Suche nach Zellen in Vorderkammer und Glaskörper (Vitritis).
• 1. Makulaödem: Die häufigste Ursache für Sehverlust bei posteriorer Uveitis. Kann ischämisch (mit permanentem Schaden) oder nicht-ischämisch sein. Diagnostik heute primär mittels OCT und OCT-Angiographie, welche die FA für die Makulabeurteilung weitgehend abgelöst haben. 2. Neovaskularisation (NV): Entsteht als Reaktion auf eine ausgedehnte, globale Netzhautischämie. Der Mechanismus ist identisch zur proliferativen diabetischen Retinopathie (Ausschüttung von VEGF). Behandlung: Panretinale Laserkoagulation (PRP) bei diffuser Ischämie oder sektorielle PRP bei lokalisierter Ischämie.
• Endophthalmitis ist eine schwere Panuveitis (Entzündung aller Teile der Uvea), die meist durch eine Infektion verursacht wird. Exogen: Akute postoperative Endophthalmitis: Innerhalb weniger Tage nach einem Eingriff. Chronische postoperative Endophthalmitis: Wochen bis Monate nach einem Eingriff. Endogen: Entsteht durch hämatogene Streuung von einem Infektionsherd im Körper. Steril: Entzündungsreaktion ohne nachweisbaren Erreger.
• Klinisches Bild: Beginnt schleichend Wochen bis Monate nach einer Operation (meist Katarakt-OP). Charakterisiert durch eine rezidivierende, niedriggradige ("indolente"), oft granulomatöse Uveitis. Typisches Zeichen: Eine weiße Plaque im Kapselsack hinter der Intraokularlinse (IOL). Wird häufig fehldiagnostiziert und als sterile postoperative Uveitis behandelt. Pathogenese: Verursacht durch niedrig-virulente Organismen, die im Kapselsack eingeschlossen sind. Häufigste Erreger: Propionibacterium acnes (P. acnes) , Staphylococcus epidermidis , Pilze ( Candida ). Diagnostik & Management: Ein hoher klinischer Verdacht ist entscheidend, wenn eine postoperative Uveitis nicht auf Steroide anspricht oder immer wiederkehrt. Eine YAG-Kapsulotomie kann die eingeschlossenen Erreger in den Glaskörper freisetzen und die Entzündung massiv verschlimmern. Diagnose: Vorderkammerpunktion oder Glaskörperbiopsie zur PCR und Kultur. Therapie: Vitrektomie mit sorgfältiger Spülung des Kapselsacks mit Antibiotika (z.B. Vancomycin). In hartnäckigen Fällen kann eine Entfernung der IOL mit dem gesamten Kapselsack erforderlich sein.

Therapieprinzipien

• Retinale Vaskulitis , eine Entzündung der Netzhautgefäße, ist selten eine isolierte Augenerkrankung. Sie tritt meist als Manifestation einer systemischen Entzündungskrankheit, einer Panuveitis oder seltener idiopathisch auf. Die diagnostische Abklärung ist komplex und erfordert eine sorgfältige Anamnese, die systemische Symptome (z.B. Aphthen, Hautausschläge, Gelenkschmerzen) und Infektionsrisiken (Reisen, sexuelle Kontakte, Tierkontakt) abdeckt. Klinisch zeigt sich die Vaskulitis durch weißliche Gefäßeinscheidungen („Sheathing“), Hämorrhagien und ischämische Zeichen wie Cotton-Wool-Herde. Die Fluoreszenzangiographie (FA) ist das entscheidende diagnostische Instrument zur Beurteilung des Leckage-Musters (arteriell, venös, kapillär), des Ausmaßes der Ischämie und zur Führung der Therapie. Komplikationen wie Makulaödem und Neovaskularisation sind häufige Ursachen für Sehverlust. Die Behandlung richtet sich nach der Grunderkrankung und kann von reiner Beobachtung über Steroide bis hin zu immunsuppressiven Therapien und Laserkoagulation reichen.
• Endophthalmitis wird als Panuveitis klassifiziert, die typischerweise nach intraokularen Eingriffen auftritt oder endogen durch hämatogene Streuung entsteht. Die chronische postoperative Endophthalmitis manifestiert sich Wochen bis Monate nach einer Operation (oft Katarakt-OP) mit einer rezidivierenden, niedriggradigen Uveitis und einer charakteristischen weißen Plaque im Kapselsack. Sie wird oft fehldiagnostiziert und erfordert einen hohen klinischen Verdacht sowie eine Glaskörper- oder Vorderkammerpunktion zur Diagnosesicherung. Die endogene Endophthalmitis betrifft typischerweise systemisch schwerkranke, immungeschwächte Patienten. Sie resultiert aus einer Bakteriämie und hat eine sehr schlechte Prognose, sowohl für das Auge als auch für das Überleben des Patienten. Die Diagnose erfordert Blutkulturen und eine Glaskörperpunktion, die Therapie besteht aus sofortiger intravitrealer und systemischer Antibiose.
• Systematischer Ansatz zur Ursachenfindung: 1. Infektiös: Bakteriell: z.B. Tuberkulose (TB), Syphilis (Lues), Borreliose. Viral: z.B. Herpesviren, COVID-19. Impfungen können ebenfalls Uveitiden auslösen. Fungal: Pilzinfektionen. Parasitär: z.B. Toxoplasmose. Rickettsien. 2. Nicht-infektiös: Systemische Autoimmunerkrankungen: Sarkoidose, Morbus Behçet, Systemischer Lupus Erythematodes (SLE), Granulomatose mit Polyangiitis (GPA, ehem. Wegener). Primär okuläre Syndrome: z.B. Birdshot-Retinochoroidopathie. Medikamenten-induziert. Neoplastisch (Masquerade): Insbesondere das intraokulare Lymphom.
• Schlüsselfragen in der Anamnese: Systemische Symptome: Orale oder genitale Ulzerationen (Aphthen) - Hinweis auf M. Behçet. Hautausschläge (Rash). Unerklärlicher Gewichtsverlust, Nachtschweiß - Hinweis auf TB, Lymphom. Gelenkschmerzen oder Arthritis. Lymphadenopathie (geschwollene Lymphknoten) - Hinweis auf Sarkoidose, TB. Neurologische Symptome (Tinnitus, Kopfschmerzen, Bewusstseinsverlust, Schwindel). Veränderungen des Stuhlgangs. Infektionsgeschichte: Kürzliche virale oder andere Infektionen (inkl. COVID-19). Reiseanamnese. Sexuelle Kontakte (Syphilis ist wieder stark im Vormarsch und kann sich aggressiv und atypisch präsentieren). Kontakt mit Tieren (Katzen, Hunde). Medikamente und Sonstiges: Neue Medikamente oder Therapieänderungen.
• 1. Makulaödem: Die häufigste Ursache für Sehverlust bei posteriorer Uveitis. Kann ischämisch (mit permanentem Schaden) oder nicht-ischämisch sein. Diagnostik heute primär mittels OCT und OCT-Angiographie, welche die FA für die Makulabeurteilung weitgehend abgelöst haben. 2. Neovaskularisation (NV): Entsteht als Reaktion auf eine ausgedehnte, globale Netzhautischämie. Der Mechanismus ist identisch zur proliferativen diabetischen Retinopathie (Ausschüttung von VEGF). Behandlung: Panretinale Laserkoagulation (PRP) bei diffuser Ischämie oder sektorielle PRP bei lokalisierter Ischämie.
• Die "Großen Imitatoren" (Big Mimickers): Bei jeder Uveitis müssen Tuberkulose, Sarkoidose und Syphilis in Betracht gezogen werden, da sie jedes klinische Bild imitieren können. Fall 1: Sarkoidose Okulär: Gelbe Ablagerungen auf den Gefäßen ("Wachstropfen", wax droppings ), retinale Infiltrate. Systemisch: Charakteristischer Hautausschlag, bilaterale hiläre Lymphadenopathie im Thorax-Röntgen. Fall 2: Morbus Behçet Okulär: Ausgeprägte venöse Verschlüsse (Phlebitis). Systemisch: Orale Aphthen, positives Pathergie-Phänomen (Hautreaktion auf Nadelstich). Fall 3: Toxoplasmose Okulär: Fokal nekrotisierende Retinitis mit starker Vitritis, die den typischen Befund eines "Scheinwerfers im Nebel" ( headlight in the fog ) erzeugt. Kann sich auch primär als Vaskulitis ohne sichtbare retinitische Läsion manifestieren. Intraokulares Lymphom: Ein wichtiges Masquerade-Syndrom, insbesondere bei älteren Patienten oder bei Therapieresistenz. Manifestiert sich oft als chronische Vitritis oder retinale Infiltrate. Diagnose erfordert eine Glaskörperbiopsie .
• Klinisches Bild: Beginnt schleichend Wochen bis Monate nach einer Operation (meist Katarakt-OP). Charakterisiert durch eine rezidivierende, niedriggradige ("indolente"), oft granulomatöse Uveitis. Typisches Zeichen: Eine weiße Plaque im Kapselsack hinter der Intraokularlinse (IOL). Wird häufig fehldiagnostiziert und als sterile postoperative Uveitis behandelt. Pathogenese: Verursacht durch niedrig-virulente Organismen, die im Kapselsack eingeschlossen sind. Häufigste Erreger: Propionibacterium acnes (P. acnes) , Staphylococcus epidermidis , Pilze ( Candida ). Diagnostik & Management: Ein hoher klinischer Verdacht ist entscheidend, wenn eine postoperative Uveitis nicht auf Steroide anspricht oder immer wiederkehrt. Eine YAG-Kapsulotomie kann die eingeschlossenen Erreger in den Glaskörper freisetzen und die Entzündung massiv verschlimmern. Diagnose: Vorderkammerpunktion oder Glaskörperbiopsie zur PCR und Kultur. Therapie: Vitrektomie mit sorgfältiger Spülung des Kapselsacks mit Antibiotika (z.B. Vancomycin). In hartnäckigen Fällen kann eine Entfernung der IOL mit dem gesamten Kapselsack erforderlich sein.
• Definition: Eine schwere intraokulare Infektion, die durch die hämatogene Ausbreitung von Bakterien oder Pilzen von einem systemischen Infektionsherd ausgeht. Risikofaktoren: Immunsuppression (Diabetes, Malignome, HIV, Chemotherapie, systemische Steroide). Große chirurgische Eingriffe (z.B. Abdominalchirurgie). Endoskopien, zahnärztliche Eingriffe. Intravenöser Drogenabusus. Patientenprofil: Der Patient ist typischerweise systemisch sehr krank und hospitalisiert (Fieber, Sepsis). Erreger: Gram-positiv: Streptococcus spp. Gram-negativ: Neisseria, H. influenzae, E. coli (letztere hat eine extrem schlechte Prognose). Klinisches Bild: Schwere, akute Visusminderung, oft bis zur Lichtwahrnehmung. Hypopyon, schwere Vitritis, oft retinale oder subretinale Abszesse. Diagnostik & Management: Obligatorisch: Blutkulturen und eine Glaskörperpunktion (oder Vorderkammerpunktion) müssen sofort durchgeführt werden. Therapie: Unverzügliche intravitreale Injektion von Breitbandantibiotika und Beginn einer hochdosierten systemischen Antibiose. Die Behandlung der systemischen Grunderkrankung ist entscheidend. Prognose: Sehr schlecht. Die Mortalitätsrate ist hoch aufgrund der zugrundeliegenden Sepsis. Okuläre Komplikationen sind häufig: Netzhautablösung, chronische Hypotonie, Phthisis bulbi (Schrumpfung des Augapfels).

Prüfungsfragen

Was bedeutet das?

Dieses Dokument fasst die zentralen Themen einer Fachvorlesung über posteriore Uveitis zusammen, mit besonderem Fokus auf retinale Vaskulitis und Endophthalmitis .

Untersuchung und Behandlung

• Die Inhalte dienen der Orientierung und ersetzen keine individuelle Untersuchung durch eine Fachärztin oder einen Facharzt.

Wann sollte man rasch handeln?

• Bei plötzlicher Sehverschlechterung, starken Schmerzen oder neuem Gesichtsfeldausfall sofort medizinische Hilfe suchen.